(w skrócie ) to bakteria, którą zidentyfikowano w 1982 r. Odkrycie to dokonali australijscy uczeni – Marshall i Warren. Nazwa pochodzi od łacińskiego słowa , czyli spirala, co odnosi się do charakterystycznego kształtu bakterii ułatwiającego jej penetrację błon śluzowych przewodu pokarmowego.

występuje głównie w odźwierniku żołądka, który przechodzi w dwunastnicę. Odkryto także, że ta bakteria może zakażać inne tkanki, takie jak wątroba czy oko. jest obecna u osób z przewlekłym zapaleniem błony śluzowej żołądka oraz wrzodami żołądka. Szokiem okazało się, że bakteria ta przetrwa w kwaśnym środowisku żołądka człowieka, które dotychczas uważano za bardzo nieprzyjazne dla bakterii.

Badania wykazały, że istnieje zależność między obecnością a wrzodami żołądka i dwunastnicy. Niemniej jednak sam fakt zakażenia bakterią nie oznacza rozwinięcia się choroby wrzodowej. Większość ludzi jest nosicielami tej bakterii, ale tylko u niewielu osób rozwija się wrzód żołądka. Zakażenie występuje u około 67% dorosłych i 30% dzieci w Polsce. Jednak tylko u 5-10% dorosłych występują wrzody. Z kolei niektórzy pacjenci z wrzodami nie wykazują obecności tej bakterii, co sugeruje, że nie jest ona jedyną przyczyną chorób wrzodowych.

Zakażenie zwykle przebiega bezobjawowo, jednak w niektórych przypadkach mogą pojawić się symptomy zapalenia żołądka, takie jak ból w nadbrzuszu, nudności i wymioty, zwykle bez gorączki.

Infekcja zazwyczaj występuje w dzieciństwie i może być przenoszona drogą pokarmową, na przykład poprzez wspólne korzystanie z naczyń lub picie z tej samej butelki.

Prawda, że nie ma wrzodu trawiennego bez kwasu, nadal się potwierdza. Jednak ryzyko zachorowania dramatycznie wzrasta u osób zarażonych bakterią (lub będących jej nosicielami).

Wrzód żołądka jest stanem przedrakowym, dlatego infekcja może sprzyjać rozwojowi raka żołądka. Ogólnie rzecz biorąc, zakażenie prawie dwukrotnie zwiększa ryzyko zachorowania na raka żołądka.

Podczas gdy rak zazwyczaj nie rozwija się w dwunastnicy. Powody tego zjawiska nie są do końca jasne, ale w przypadku chorób układu pokarmowego u człowieka często występuje rak jelita grubego, odbytu, żołądka oraz przełyku, podczas gdy rak jelita cienkiego (w tym dwunastnicy) jest rzadkością. Zakażenie może wspomagać rozwój choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy, a w mniejszym stopniu raka żołądka, ale nie powoduje raka dwunastnicy, który praktycznie nie występuje.

Komórki błony śluzowej żołądka produkują kwas solny, który pomaga w trawieniu pokarmów poprzez utrzymanie niskiego pH. Aby chronić się przed szkodliwym działaniem kwasu, pokryte są cienką warstwą ochronnego śluzu. Niesteroidowe leki przeciwzapalne, takie jak aspiryna, mogą uszkadzać błonę śluzową żołądka, co prowadzi do powstawania wrzodów, ponieważ hamują syntezę prostaglandyn, które aktywują produkcję śluzu. Bakteria Helicobacter pylori potrafi dostosować się do warunków w żołądku, unikając obszarów o niskim pH i migrując w stronę ścian komórkowych.

U osób wydzielających większe ilości kwasu solnego, bakteria najchętniej kolonizuje odźwiernik, omijając trzon żołądka o silnie kwaśnym pH. Natomiast przy mniejszym wydzielaniu kwasu solnego, Helicobacter pylori może kolonizować cały żołądek. Bakteria possywa charakterystyczne witek, które pomagają jej w przemieszczaniu się w stronę komórek nabłonka żołądka. Przylega do nich i wnika w nie, a amoniak, który produkuje, pomaga jej w przeżyciu poprzez zneutralizowanie kwasu solnego.

Helicobacter pylori stymuluje odczyn zapalny w żołądku, który może prowadzić do rozwoju komórek nowotworowych. Uszkadza DNA, inicjuje rozwój komórek nowotworowych poprzez śmierć i podmianę komórek nabłonka. Przewlekły odczyn zapalny oraz mutacje zmutowanych komórek mogą prowadzić do rozwoju raka żołądka.

Zakażenie Helicobacter pylori jest związane z rozwojem raka żołądka poprzez stymulowanie stanu zapalnego, co sprawia, że bakteria jest promotorem nowotworzenia. Powoduje to karcynogenezę na tle wrzodów trawiennych żołądka lub przewlekłego zapalenia.

Diagnozując obecność bakterii Helicobacter pylori możemy skorzystać z metod inwazyjnych i nieinwazyjnych:

Metody inwazyjne (wymagające wykonania endoskopii):

1. Test ureazowy - wykonuje się go z wycinka błony śluzowej pobranej podczas gastroskopii,
2. Badanie histologiczne wycinka z części odźwiernikowej - badanie pod mikroskopem wycinka pobranego podczas gastroskopii,
3. Hodowla bakteryjna - badanie wykonuje się zwykle celem ustalenia lekooporności, jeśli dotychczasowe leczenie okazało się nieskuteczne. Materiałem badanym są wycinki z błony śluzowej okolicy przedodźwiernikowej żołądka pobrane podczas gastroskopii.

Metody nieinwazyjne:

1. Testy oddechowe - najczęściej stosowany jest oddechowy test ureazowy, w którym doustnie podaje się choremu mocznik znakowany radioaktywnym izotopem węgla. Jak wspomniano powyżej, Helicobacter pylori rozkłada mocznik do dwutlenku węgla (CO2) i amoniaku. Dwutlenek węgla powstały w organizmie jest usuwany podczas oddychania. Po 10-30 minutach oznacza się zawartość znakowanego węgla w CO2 wydychanym przez chorego. Oddechowy test ureazowy jest szczególnie przydatny do szybkiego potwierdzenia skuteczności leczenia eradykacyjnego.
2. Test wykrywający antygeny Helicobacter pylori w kale - antygeny oznacza się w próbce kału,
3. Testy serologiczne - badania krwi na obecność przeciwciał przeciwko Helicobacter pylori.

Co najmniej przez 4 tygodnie przed wykonaniem powyższych badań (z wyjątkiem testów serologicznych) nie należy przyjmować antybiotyków oraz preparatów bizmutu, a inhibitorów pompy protonowej (IPP) przez 2 tygodnie.

W przypadku tego problemu lekarz zastosuje tzw. terapię eradykacyjną. Łacińskie słowo (ang. ) oznacza dosłownie „wykorzenienie”. Dlatego terapia ma być długotrwała, radykalna i ma prowadzić do usunięcia całego zasobu bakterii z układu pokarmowego pacjenta.

Leczenie eradykacyjne polega na stosowaniu określonego schematu leczenia przeciwbakteryjnego, czyli na przyjmowaniu kilku leków przez ustalony okres. Wszystkie schematy obejmują stosowanie leku hamującego produkcję kwasu solnego w żołądku (wykorzystuje się leki z grupy inhibitorów pompy protonowej, nazywanych także IPP).

W Polsce preferowaną pierwszą linią leczenia jest terapia poczwórna z bizmutem, czyli 14-dniowe (lub 10-dniowe, jeśli lokalnie potwierdzono skuteczność) podawanie leku hamującego produkcję kwasu solnego w żołądku (IPP), cytrynianu bizmutu oraz dwóch antybiotyków – zazwyczaj metronidazolu i tetracykliny.

Jeśli powyższy schemat nie jest możliwy do zastosowania, lekarz dobierze alternatywną terapię przeciwbakteryjną odpowiednią dla danego pacjenta. W przypadku nieskuteczności pierwszej linii leczenia, można skorzystać z leczenia drugiego wyboru, które zależy od rodzaju stosowanych leków w pierwszej fazie terapii.

Usunięcie wiąże się z redukcją o 10-15-krotną ryzyka nawrotu owrzodzeń żołądka i dwunastnicy oraz ryzyka ponownego krwawienia z wrzodu.

Po zakończeniu leczenia konieczne jest wykonanie badań potwierdzających skuteczność eradykacji. Infekcja może powracać.