(znany również jako ) to bakteria, którą odkryto w 1982 roku. Nazwa nawiązuje do spiralnego kształtu bakterii, co ułatwia jej przenikanie w głąb błony śluzowej układu pokarmowego.

jest głównie wykrywany w dalszej części żołądka, która przechodzi w dwunastnicę. Bakteria ta może również zakażać inne tkanki, takie jak wątroba czy oko. Odkryto, że występuje u osób z przewlekłym zapaleniem błony śluzowej żołądka i z wrzodami żołądka.

Badania wykazały związek między obecnością a wrzodami żołądka i dwunastnicy. Jednak samo zakażenie tą bakterią nie musi prowadzić do rozwoju choroby wrzodowej. Duża część populacji jest zakażona , ale tylko u niewielu osób rozwija się choroba wrzodowa. Niektóre przypadki wrzodów nie są związane z tą bakterią.

Zakażenie Helicobacter pylori zazwyczaj przebiega bezobjawowo, rzadko pojawiają się objawy zapalenia żołądka, takie jak ból w nadbrzuszu, nudności i wymioty.

Zakażenie najczęściej występuje w okresie dzieciństwa i przenosi się drogą pokarmową, na przykład przez korzystanie z tych samych naczyń lub picie z tego samego pojemnika. Stara reguła głosi, że brak wrzodu trawiennego bez obecności kwasu jest ciągle aktualna. Jednak ryzyko rozwoju choroby znacznie rośnie w przypadku osób zakażonych lub będących nosicielami tego patogenu. Wrzód żołądka jest uznawany za stan przedrakowy, dlatego zakażenie może sprzyjać rozwojowi raka żołądka. Ogólnie rzecz biorąc, zakażenie niemal podwaja całkowite ryzyko zachorowania na raka żołądka.

Z kolei rak zazwyczaj nie rozwija się w dwunastnicy. Niejasne są jego przyczyny, ale w przypadkach nowotworów przewodu pokarmowego człowieka częściej spotyka się raka jelita grubego i odbytu, raka żołądka oraz raka przełyku, podczas gdy rak jelita cienkiego, w tym dwunastnicy, jest rzadkością. Dlatego choć zakażenie zwiększa ryzyko wrzodu żołądka i dwunastnicy oraz w mniejszym stopniu raka żołądka, nie ma zagrożenia rakiem dwunastnicy, które w praktyce nie występuje.

W diagnostyce bakterii Helicobacter pylori stosuje się różne metody, które można podzielić na inwazyjne i nieinwazyjne:

Metody inwazyjne (wymagające wykonania endoskopii):

1. Test ureazowy – wykonuje się go z wycinka błony śluzowej pobranej podczas gastroskopii,
2. Badanie histologiczne wycinka z części odźwiernikowej – badanie pod mikroskopem wycinka pobranego podczas gastroskopii
3. Hodowla bakteryjna – badanie wykonuje się zwykle celem ustalenia lekooporności, jeśli dotychczasowe leczenie okazało się nieskuteczne. Materiałem badanym są wycinki z błony śluzowej okolicy przedodźwiernikowej żołądka pobrane podczas gastroskopii.

Metody nieinwazyjne:

1. Testy oddechowe – najczęściej stosowany jest oddechowy test ureazowy, w którym doustnie podaje się choremu mocznik znakowany radioaktywnym izotopem węgla. Jak wspomniano powyżej, Helicobacter pylori rozkłada mocznik do dwutlenku węgla (CO2) i amoniaku. Dwutlenek węgla powstały w organizmie jest usuwany podczas oddychania. Po 10–30 minutach oznacza się zawartość znakowanego węgla w CO2 wydychanym przez chorego. Oddechowy test ureazowy jest szczególnie przydatny do szybkiego potwierdzenia skuteczności leczenia eradykacyjnego.
2. Test wykrywający antygeny Helicobacter pylori w kale – antygeny oznacza się w próbce kału,
3. Testy serologiczne – badania krwi na obecność przeciwciał przeciwko Helicobacter pylori.

Co najmniej przez 4 tygodnie przed wykonaniem poniższych badań (z wyjątkiem testów serologicznych) nie należy przyjmować antybiotyków oraz preparatów bizmutu, a inhibitorów pompy protonowej (IPP) przez 2 tygodnie.

W przypadku takiej sytuacji lekarz będzie stosował leczenie eradykacyjne. Terapia ta ma na celu dosłownie "wykorzenienie" całego rezerwuaru bakterii z przewodu pokarmowego pacjenta.

Leczenie eradykacyjne obejmuje stosowanie specjalnego schematu przeciwbakteryjnego, który polega na przyjmowaniu kilku leków przez określony okres czasu. Wszystkie schematy terapii zawierają lek hamujący wydzielanie kwasu solnego w żołądku (z grupy inhibitorów pompy protonowej, czyli IPP).

W Polsce zalecaną terapią pierwszego wyboru jest terapia poczwórna z bizmutem, polegająca na 14-dniowym (lub 10-dniowym, jeśli potwierdzono skuteczność takiej terapii lokalnie) podawaniu leku hamującego kwas solny w żołądku (IPP), cytrynianu bizmutu oraz dwóch antybiotyków - standardowo metronidazolu i tetracykliny.

W sytuacji, gdy nie można stosować tego schematu, lekarz dobiera odpowiednią terapię przeciwbakteryjną dla danego pacjenta. W przypadku nieskuteczności pierwszej terapii, stosuje się terapię drugiego wyboru, dostosowaną do leków podanych w pierwszym leczeniu.

Usunięcie bakterii obniża ryzyko nawrotu owrzodzeń żołądka i dwunastnicy oraz ryzyko ponownego krwawienia z wrzodu nawet 10-15-krotnie.

Po zakończeniu leczenia, przeprowadza się badania potwierdzające skuteczność eradykacji. Infekcja może powrócić.