To bakteria, której odkrycia dokonali dwaj australijscy uczeni, Marshall i Warren, w 1982 r. Bakteria ta przebywa głównie w dalszej części żołądka, zwanej odźwiernikiem. Naukowcy odkryli, że może ona zakażać także inne tkanki, jak wątrobę czy oko. Istotne jest również, że może przetrwać w środowisku o niskim pH, czyli w kwaśnym odczynie. Badania wykazały związek między tym zakażeniem a wrzodami żołądka i dwunastnicy, jednak nie zawsze prowadzi ono do rozwoju choroby wrzodowej.

Warto zaznaczyć, że zakażenie często przebiega bezobjawowo, ale w nielicznych przypadkach może objawiać się bólem w nadbrzuszu, nudnościami, wymiotami i gorączką.

Infekcja zazwyczaj występuje w dzieciństwie. Może ona mieć miejsce poprzez spożywanie wspólnej żywności, używanie tych samych naczyń czy picie z jednej butelki.

Stara reguła, że nie ma wrzodu żołądka bez kwasu, nadal pozostaje aktualna. Jednak ryzyko choroby znacząco wzrasta u osób zarażonych bakterią (lub będących jej nosicielami).

Wrzód żołądka stanowi stan przedrakowy, dlatego zakażenie może sprzyjać rozwojowi raka żołądka. Ogólnie rzecz biorąc, infekcja praktycznie podwaja całkowite ryzyko zachorowania na raka żołądka.

Rak zazwyczaj nie rozwija się w dwunastnicy. Powody tego zjawiska nie są w pełni jasne, ale w epidemiologii układu pokarmowego człowieka często obserwuje się występowanie raka jelita grubego i odbytu, raka żołądka oraz raka przełyku. Z kolei rak jelita cienkiego (w tym dwunastnicy) jest rzadkością. Dlatego, chociaż infekcja sprzyja chorobie wrzodowej żołądka i dwunastnicy oraz w mniejszym stopniu rakowi żołądka, nie stanowi zagrożenia dla powstania raka dwunastnicy, który praktycznie nie występuje.

Komórki błony śluzowej żołądka produkują kwas solny, który pomaga w trawieniu pokarmów poprzez utrzymanie niskiego pH. Dzięki cienkiej warstwie ochronnego śluzu są one chronione przed działaniem kwasu. Niesteroidowe leki przeciwzapalne, takie jak aspiryna, mogą uszkodzić błonę śluzową żołądka, co może prowadzić do powstania wrzodów przez hamowanie produkcji prostaglandyn, co z kolei zatrzymuje produkcję śluzu w żołądku. Bakteria potrafi dostosować się do warunków panujących w żołądku, kolonizując przede wszystkim odźwiernik i unikając obszaru o skrajnie niskim pH, takiego jak światło żołądka.

Przy większym wydzielaniu kwasu solnego, bakteria chętniej kolonizuje odźwiernik, unikając trzonu żołądka, gdzie pH jest bardzo niskie. W przypadku mniejszego wydzielania kwasu solnego, bakteria ta może kolonizować cały żołądek. Proces przemieszczania się bakterii jest aktywny i zachodzi dzięki kształtowi oraz witek. Bakteria potrafi przylegać i wnikać w komórki nabłonka, a jej aktywność ureazy umożliwia zobojętnianie kwasu solnego w jej najbliższym otoczeniu.

Stymulując odczyn zapalny, może prowadzić do rozwoju komórek nowotworowych. Może to wynikać z działania miejscowej produkcji wolnych rodników i stymulacji miejscowego odczynu zapalnego, co inicjuje rozwój komórek nowotworowych. Przewlekły odczyn zapalny powodowany przez bakterie oraz kumulujące się mutacje komórek mogą być groźne.

Zakażenie może sprzyjać rozwojowi raka żołądka poprzez podtrzymanie stanu zapalnego. Mimo że bakteria nie powoduje mutacji ludzkiego DNA, może przyczyniać się do rozwoju komórek nowotworowych. Dlatego istnieje zależność między zakażeniem dróg pokarmowych przez a rakiem żołądka.

W diagnostyce stosuje się różne metody, które można podzielić na inwazyjne i nieinwazyjne.

Metody inwazyjne (wymagające wykonania endoskopii):

1. test ureazowy – wykonuje się go z wycinka błony śluzowej pobranej podczas gastroskopii,
2. badanie histologiczne wycinka z części odźwiernikowej – badanie pod mikroskopem wycinka pobranego podczas gastroskopii
3. hodowla bakteryjna – badanie wykonuje się zwykle celem ustalenia lekooporności, jeśli dotychczasowe leczenie okazało się nieskuteczne. Materiałem badanym są wycinki z błony śluzowej okolicy przedodźwiernikowej żołądka pobrane podczas gastroskopii.

Metody nieinwazyjne:

1. testy oddechowe – najczęściej stosowany jest oddechowy test ureazowy, w którym doustnie podaje się choremu mocznik znakowany radioaktywnym izotopem węgla. rozkłada mocznik do dwutlenku węgla (CO2) i amoniaku, co można potwierdzić poprzez badanie zawartości znakowanego węgla w wydychanym CO2. Test ten jest przydatny do szybkiego potwierdzenia skuteczności leczenia eradykacyjnego.
2. test wykrywający antygeny w kale – antygeny oznacza się w próbce kału,
3. testy serologiczne – badania krwi na obecność przeciwciał przeciwko .

Przed wykonaniem badań należy przerwać przyjmowanie antybiotyków, preparatów bizmutu oraz inhibitorów pompy protonowej na odpowiedni okres czasu.

Jeśli zachodzi taka potrzeba, lekarz podejmuje decyzję o zastosowaniu leczenia eradykacyjnego. Termin „wykorzenienie” z łaciny oznacza dosłownie wyeliminowanie całego gatunku bakterii Helicobacter pylori z przewodu pokarmowego pacjenta.

Leczenie eradykacyjne polega na przyjmowaniu specjalnego schematu leczenia przeciwbakteryjnego, który obejmuje kilka leków stosowanych przez określony czas. Wszystkie schematy leczenia zakładają stosowanie leków hamujących wydzielanie kwasu solnego w żołądku (takich jak inhibitory pompy protonowej, czyli IPP).

W Polsce rekomendowanym leczeniem pierwszego wyboru jest terapia poczwórna z bizmutem, polegająca na podawaniu przez 14 dni leku hamującego wydzielanie kwasu solnego w żołądku (IPP), cytrynianu bizmutu oraz dwóch antybiotyków - zwykle metronidazolu i tetracykliny.

W przypadku niemożliwości zastosowania tego schematu, lekarz dobiera odpowiednie dla pacjenta inne leczenie przeciwbakteryjne. Po nieskuteczności pierwszej terapii, podaje się leczenie drugiego wyboru, dostosowane do wcześniej podawanych leków.

Usunięcie Helicobacter pylori zmniejsza ryzyko nawrotu wrzodów żołądka i dwunastnicy oraz krwawienia z wrzodu nawet 10-15 razy.

Po zakończeniu leczenia przeprowadza się badania potwierdzające skuteczność eradykacji, z uwagi na możliwość ponownego wystąpienia infekcji H. pylori.