Wirus zapalenia wątroby typu B (HBV) wywołuje zapalenie wątroby typu B – zarówno ostre, jak i przewlekłe.

Charakterystyczną cechą wirusa hepatyty B jest to, że jego materiał genetyczny integruje się z materiałem genetycznym osoby zakażonej, co sprawia, że całkowite usunięcie wirusa z organizmu jest prawdopodobnie niemożliwe i prowadzi do nawrotów zakażenia po leczeniu anty-HBV.

HBV jest uważany za wirusa onkogennego, ponieważ przewlekłe zakażenie może prowadzić do rozwoju raka wątrobowokomórkowego.

Na powierzchni wirusa HBV znajduje się antygen HBsAg, a w jego rdzeniu materiał antygenowy HBcAg. Zakażone komórki wątroby wytwarzają niezakaźne cząstki HBsAg. Ponadto we krwi, płynach ustrojowych i wydzielinach znajduje się antygen HBeAg, który jest wskaźnikiem intensywnej replikacji wirusa i zakaźności chorego.

Przeciwciała wytwarzane przez organizm w odpowiedzi na białka otoczki i rdzenia wirusa HBV są wykorzystywane do monitorowania zakażenia i leczenia choroby. Zakażenie HBV powoduje produkcję przeciwciał skierowanych przeciwko antygenom wirusa: anty-HBc w klasie IgM i IgG, anty-HBe oraz anty-HBs.

Jedynym miejscem, gdzie wirus HBV może przebywać, jest ludzkie ciało. Istnieją trzy główne drogi zakażenia: przez krew (najczęściej podczas zabiegów medycznych, tatuażu, zabiegów kosmetycznych), drogą płciową oraz okołoporodową.

Do zakażenia wystarczy niewielka ilość zanieczyszczonej krwi.

Faktory ryzyka zakażenia HBV (w około 30% przypadków nie ma jasnych czynników ryzyka): bliski kontakt z osobą z zakażeniem HBV, procedury diagnostyczne lub lecznicze, hemodializa, tatuaże, wielu partnerów seksualnych, uzależnienie od narkotyków, narażenie zawodowe na krew i płyny ustrojowe (personel medyczny, personel opiekuńczy, więźniowie).

Wirusowe zakażenie wątroby typu B występuje w dwóch postaciach - ostrym i przewlekłym. Po zakażeniu, pacjent może rozwinąć ostrą postać zapalenia wątroby typu B, które może przebiegać bezobjawowo lub towarzyszyć mu mogą nietypowe objawy. Często występujące objawy to męczliwość, nudności, wymioty, ból brzucha, ból mięśni, ból stawów i świąd skóry.

Kilka dni lub tygodni przed pojawieniem się tych objawów, może wystąpić uporczywy ból mięśni i stawów. U niektórych osób wirusowe zapalenie wątroby typu B może powodować żółtaczkę, która objawia się ciemnieniem moczu i rozjaśnieniem stolca.

Następnie ostre zakażenie wątroby typu B może przerodzić się w postać przewlekłą. Ten proces występuje u dorosłych w 2–5% przypadków (ale według niektórych obserwacji nawet do 10%).

Czynniki sprzyjające rozwojowi przewlekłego zapalenia wątroby typu B:

1. zakażenie w okresie okołoporodowym lub we wczesnym dzieciństwie
2. duża dawka zakaźna, czyli ilość wirusowych cząsteczek wywołujących infekcję
3. bezżółtaczkowy przebieg ostrej fazy (ostrego WZW typu B)
4. łagodny przebieg ostrej fazy
5. niski poziom aktywności ALT (aminotransferaza alaninowa) podczas ostrej fazy
6. płeć męska
7. starszy wiek
8. immunosupresja (przyjmowanie leków osłabiających odporność lub choroba prowadząca do osłabienia odporności)
9. stosowanie glikokortykosteroidów w okresie prodromalnym i w trakcie rozwiniętej choroby.

Większość pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby typu B nie ma żadnych objawów. Najczęstsze objawy to uczucie zmęczenia i często obniżony nastrój.

Może również wystąpić niewielkie powiększenie wątroby, a w cięższych przypadkach umiarkowana żółtaczka (stała lub okresowa).

U niektórych pacjentów pierwsze objawy przewlekłego WZW typu B pojawiają się wraz z zaawansowaną marskością wątroby i zespołem nadciśnienia wrotnego (m.in. powiększenie śledziony) lub z pozawątrobowymi powikłaniami: zapaleniem naczyń guzkowych, zapaleniem naczyń skórnych, kłębuszkowym zapaleniem nerek.

Przebieg przewlekłego WZW typu B zależy od tempa włóknienia wątroby, które prowadzi do marskości wątroby.

Wyróżnia się 5 etapów choroby, które zazwyczaj występują naprzemian:

1. Etap I, przewlekłe zakażenie z obecnością HBeAg – oprócz dużego stężenia HBsAg we krwi, obecny jest HBeAg, a DNA HBV (materiał genetyczny wirusa) osiąga wysokie stężenie. Aktywność ALT (aminotransferaza alaninowa) może być w normie lub trochę zwiększona. W biopsji wątroby mogą być obecne niewielkie zmiany zapalne lub martwicze, lub ich w ogóle nie ma. W przypadku zakażenia w późnym dzieciństwie i u dorosłych, ten okres, charakteryzujący się dużą zakaźnością, może trwać krótko.
2. Etap II, przewlekłe zapalenie wątroby z obecnością HBeAg – ilość DNA HBV we krwi jest zmienna, ale niższa niż w poprzednim etapie. Okresowo aktywność ALT jest zwiększona. Martwiczo-zapalne zmiany w wątrobie mogą mieć różne nasilenie. Ten okres może trwać miesiącami lub latami i może zakończyć się zniknięciem HBeAg i powstaniem przeciwciał (serokonwersja). U około 4% chorych dochodzi do reokonwersji, czyli ponownego wystąpienia antygenu wirusa we krwi. Im częstsze są okresy zaostrzeń, tym silniej postępuje włóknienie wątroby.
3. Etap III (dawniej określany mianem nieaktywnego nosicielstwa HBV) przewlekłe zakażenie z brakiem HBeAg – obecne są przeciwciała anty-HBe, ilość DNA HBV jest niska, zazwyczaj, ale czasami może być wyższa lub DNA może w ogóle nie być wykrywalne. Aktywność ALT pozostaje w normie. Zmiany histopatologiczne zależą od nasilenia zmian w poprzednim okresie, co powoduje różne stopnie włóknienia i zapalenia. Istnieje ryzyko wystąpienia marskości i raka wątrobowokomórkowego. Naturalne znikanie HBs i pojawianie się przeciwciał anty-HBs ocenia się na 1–3% rocznie po wielu latach wykrywalności DNA HBV we krwi.
4. Etap IV, przewlekłe zapalenie wątroby z brakiem HBeAg – we krwi są obecne przeciwciała anty-HBe, a ilość DNA HBV jest zmienna, podobnie jak aktywność ALT i zmiany martwiczo-zapalne w wątrobie. Aktywne zapalenie stwierdza się u 10–30% chorych, a u około 0,5% dochodzi do niewydolności wątroby. Okresy zaostrzeń wymieniają się z okresami remisji, co jest kluczową cechą tego etapu zakażenia.
5. Etap V, zakażenie utajone (bez obecności HBsAg) – zazwyczaj z niewykrywalnym DNA HBV we krwi (lub sporadycznie w bardzo niskim stężeniu), a obecne są przeciwciała anty-HBc, mogą również występować przeciwciała anty-HBs. Brak HBsAg zmniejsza ryzyko marskości i niewydolności wątroby, ale ryzyko raka wątrobowokomórkowego pozostaje podwyższone w porównaniu z populacją ogólną.

Kluczowe jest odkrycie wirusa w krwi. Wykonuje się testy molekularne, które pozwalają na wykrycie DNA HBV, pierwszego markeru zakażenia HBV, oraz testy serologiczne, które mogą wykryć antygeny HBV i przeciwciała w zależności od fazy choroby.

Dodatkowo, przeprowadza się badania laboratoryjne, takie jak "próby wątrobowe", które mogą wykazać zwiększoną aktywność ALT i AST, bilirubinę oraz inne wskaźniki. W niektórych przypadkach konieczna jest biopsja wątroby, a u chorych na przewlekłe zapalenie wątroby wykonuje się elastografię.

1. Marskość wątroby
   U 8-20% pacjentów z przewlekłym WZW typu B rozwija się marskość wątroby w ciągu 5 lat. Czynniki ryzyka obejmują intensywną replikację HBV, zakażenie HCV i HIV, średni lub starszy wiek, płeć męska, częste zaostrzenia oraz spożywanie alkoholu.
2. Rak wątrobowokomórkowy
   Rak wątrobowokomórkowy może występować zarówno u pacjentów z marskością (szczególnie gdy nie jest ona wyrównana), jak i u tych bez marskości. Większe ryzyko występowania raka obserwuje się u osób powyżej 45. roku życia, z dodatnim HBeAg, z historią rodzinną raka wątrobowokomórkowego, z intensywną replikacją HBV, nadmiernym spożywaniem alkoholu i paleniem papierosów.
3. Powikłania pozawątrobowe
   Powikłania pozawątrobowe występują rzadko i mogą obejmować przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, guzkowe zapalenie tętnic oraz krioglobulinemię mieszana.

Zalecenia ogólne obejmują zakaz spożywania alkoholu, co może pogorszyć stan wątroby i przyspieszyć postęp choroby do marskości. Osoby zagrożone zakażeniem wirusem WZW typu A (bez odporności) powinny być zaszczepione przeciwko HAV. Praca zawodowa, aktywność rekreacyjna i sport nie są przeciwwskazane.

Całkowita eliminacja wirusa HBV jest prawdopodobnie niemożliwa z powodu specyficznego materiału genetycznego. Cel leczenia polega na utrzymywaniu niskiego poziomu replikacji wirusa, aby zahamować, zwolnić lub cofnąć zmiany zapalne i włókniejące w wątrobie, a także chronić przed rozwojem raka wątrobowokomórkowego.

W leczeniu wirusa WZW typu B stosuje się interferony oraz inhibitory odwrotnej transkryptazy. Schemat leczenia jest dostosowywany do pacjenta i jego stanu klinicznego. Leki przeciwwirusowe mogą powodować działania niepożądane, dlatego ważne jest ścisłe przestrzeganie zaleceń lekarza i informowanie go o wszelkich niepokojących objawach.

W zapobieganiu istotne jest surowe przestrzeganie zasad zapobiegania infekcjom w służbie zdrowia i poza nią (gabinety fryzjerskie, kosmetyczne, tatuażu itp.): korzystanie z jednorazowego sprzętu oraz właściwe zabezpieczanie materiałów zanieczyszczonych krwią lub innymi płynami ustrojowymi, używanie prezerwatyw podczas stosunków seksualnych, przeprowadzanie badań dawców krwi i ograniczanie wskazań do transfuzji krwi.

Izolacja chorych na WZW typu B nie jest konieczna. Osoby chore powinny chronić innych przed kontaktem ze swoimi osobistymi przedmiotami, które mogą być zakażone krwią (np. szczoteczka do zębów, maszynka do golenia, a w przypadku uzależnionych od narkotyków – igły i strzykawki). Należy powstrzymać się od stosunków seksualnych do momentu wyleczenia zakażenia HBV lub zakończenia pełnego szczepienia partnera.

Dostępne jest szczepienie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B. Szczepionki przeciwko WZW typu B są nieżywe. Dostępna jest również szczepionka skojarzona przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B i A.

U dorosłych szczepienie jest obowiązkowe dla osób wykonujących zawody medyczne stwarzające ryzyko zakażenia, uczniów szkół medycznych, studentów uczelni wyższych kształcących na kierunkach medycznych, osób szczególnie narażonych na zakażenie w wyniku styczności z osobą zakażoną HBV oraz osób zakażonych HCV. Szczepienia zalecane podatnym na zakażenie niemającym odporności są zalecane dla osób narażonych na zakażenia związane z uszkodzeniem ciągłości tkanek lub poprzez kontakt seksualny, przewlekle chorych o dużym ryzyku zakażenia HBV, chorych przygotowywanych do zabiegów operacyjnych i inwazyjnych procedur medycznych, chorych na nowotwory układu krwiotwórczego oraz wszystkich nieszczepionych dotąd osób dorosłych, zwłaszcza w wieku podeszłym.

Podstawowy schemat szczepienia obejmuje podanie 3 dawek domięśniowo w mięsień naramienny w schemacie 0, 1 i 6 miesiące. Osobom, które otrzymały pełny cykl szczepienia podstawowego, nie zaleca się podawania dawek przypominających. W Polsce od 1996 roku wprowadzono obowiązkowe szczepienie noworodków przeciwko WZW B. Pierwsza dawka jest podawana w ciągu 24 godzin po urodzeniu, druga – w drugim miesiącu życia, a trzecia – w siódmym miesiącu.