Atak mózgu to śmierć fragmentu tej struktury w wyniku przerwania dopływu krwi do tkanki mózgowej. Istnieją dwa główne rodzaje ataku: niedokrwiony i krwotoczny.

Atak niedokrwiony (ok. 4/5 przypadków ataku mózgu) występuje, gdy tętnica zaopatrująca określoną część mózgu w krew staje się niedrożna, czyli krew nie przechodzi przez nią lub przepływa z ilością niewystarczającą, aby komórki mózgu otrzymały wystarczającą ilość.

Kluczową przyczyną zwężenia lub zatkania tętnicy jest miażdżyca. Blaszki miażdżycowe (głównie z cholesterolu odkładającego się w ścianie naczynia krwionośnego) stopniowo narastają i coraz bardziej zwężają światło tętnicy, prowadząc do całkowitego zablokowania, zwykle poprzez powstanie zakrzepu krwi w miejscu zwężenia.

Inną częstą przyczyną zatkania tętnicy jest zator, czyli zablokowanie przez skrzeplinę powstałą w sercu lub w innych miejscach, co prowadzi do zatkania tętnicy mózgowej. Gdy doszło do udrożnienia tętnicy przed wystąpieniem nieodwracalnych uszkodzeń komórek mózgu, mówimy o "niedoszłym" ataku.

Atak krwotoczny (ok. 1/5 przypadków ataku) występuje w wyniku pęknięcia ściany tętnicy mózgowej, co prowadzi do wylania się krwi poza naczynie, uniemożliwiając jej dotarcie do tkanki mózgowej w obszarze zaopatrywanym przez pękniętą tętnicę. Krew niszcząca okoliczną tkankę nerwową i podnosząca ciśnienie wewnątrz czaszki prowadzi do zaburzenia funkcjonowania całego mózgu.

Udary krwotoczne dzieli się na krwotoki śródmózgowe i krwotoki podpajęczynówkowe. Kluczową przyczyną krwotoku śródmózgowego jest nadciśnienie tętnicze, którego skutkiem są mikrotętniaki, których ściany mogą pękać. Krwotok podpajęczynówkowy zazwyczaj wynika z pęknięcia większego tętniaka lub naczyniaka. Udary krwotoczne są zazwyczaj poważniejsze niż udary niedokrwienne, często kończące się zgonem lub znaczną niepełnosprawnością, a ich leczenie jest bardziej ograniczone.

W krajach o rozwiniętej strukturze społecznej, co roku udaru mózgu doznaje 2 na 1000 osób w populacji ogólnej, natomiast po 65. roku życia liczba ta wzrasta do aż 10 na 1000 osób. Dochodzi najczęściej do udaru niedokrwiennego u osób starszych, natomiast udar krwotoczny jest stosunkowo częstszy u młodszych pacjentów, szczególnie gdy wynika to z wad budowy tętnic.

Lekarz diagnozuje udar mózgu na podstawie objawów oraz wyników tomografii komputerowej albo rezonansu magnetycznego głowy. Natychmiastowe wykonanie tomografii komputerowej pomaga rozróżnić udar niedokrwienny od krwotocznego oraz sprawdzić czy nie ma obrzęku mózgu lub innych zmian wymagających specjalnego postępowania. W początkowym okresie udaru nie zawsze jest widoczny pełny zasięg uszkodzeń mózgu, dlatego często badania są powtarzane. Dokładniejsza ocena obszaru udaru jest możliwa dzięki rezonansowi magnetycznemu.

Wykonywane są także inne badania, takie jak ultrasonografia tętnic szyjnych, echokardiografia, arteriografia tętnic mózgowych oraz badania krwi. Mają one na celu ustalenie przyczyny udaru mózgu.

Początkowe postępowanie ma na celu zapewnienie niezbędnych funkcji życiowych. Lekarz może zdecydować się na podanie kroplówki w celu dostarczenia leków lub substancji odżywczych, podanie tlenu przez maskę w celu poprawienia dopływu tlenu do mózgu lub podłączenie respiratora, który wspomaga oddychanie w przypadku trudności z nim.

Jeśli minęło mniej niż 3 godziny od wystąpienia pierwszych objawów udaru (a w niektórych przypadkach nawet do 6 godzin), można rozważyć zastosowanie tkankowego aktywatora plazminogenu (tPA, alteplazy) – leku rozpuszczającego zakrzep w tętnicy. Leczenie takie może jednak zwiększyć ryzyko krwawienia, ponieważ osłabia krzepliwość krwi. Można je stosować jedynie u pacjentów z udarem niedokrwiennym, a nie przy udarze krwotocznym lub po niedawnym zabiegu chirurgicznym.

Jeśli jednak tętnica pozostaje zablokowana przez dłuższy czas, niedotlenione komórki mózgu ulegają trwałym uszkodzeniom i obumierają. Leczenie tkankowym aktywatorem plazminogenu staje się wtedy nieskuteczne. Ważne jest określenie początku udaru jako ostatniej chwili, gdy pacjent był zdrowy (bez objawów udaru). Zdarza się, że udar występuje podczas snu, dlatego gdy pacjent zauważa objawy po przebudzeniu, często jest już za późno na podjęcie leczenia tkankowym aktywatorem plazminogenu (jedynie wiemy, że poprzedniego dnia przed pójściem spać pacjent był zdrowy).

Jeśli pacjent nie otrzymał alteplazy, lekarz zazwyczaj przepisuje aspirynę lub czasem heparynę.

W przypadku udaru krwotocznego nie stosuje się wymienionych wcześniej leków. W sytuacji, gdy krwawienie spowodowało groźny wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego, konieczny może być zabieg neurochirurgiczny. Przy krwawieniu ze śródczaszkowym naczyniakiem czasami wykonuje się zabieg wewnątrznaczyniowy.

Nie ma jednoznacznych dowodów na skuteczność tzw. leków neuroprotekcyjnych w leczeniu udaru mózgu, dlatego nie ma uzasadnienia dla ich stosowania.

Po ustabilizowaniu stanu pacjenta konieczna jest odpowiednia opieka pielęgniarska w zależności od występujących zaburzeń neurologicznych, takie jak odpowiednie żywienie czy zapobieganie odleżynom, oraz intensywna rehabilitacja. Te działania mają kluczowe znaczenie w ograniczeniu niepełnosprawności po udarze mózgu. W początkowej fazie udaru u chorych nieświadomych lub z porażonymi kończynami rehabilitacja polega na zmianie pozycji ciała w celu uniknięcia odleżyn i przykurczów. Stopniowo program rehabilitacyjny rozszerza się o ćwiczenia fizyczne i zabiegi fizjoterapeutyczne, które poprawiają sprawność ruchową i ogólne samopoczucie pacjenta. Wraz ze wzrostem poprawy stanu pacjenta, rehabilitacja może obejmować naukę chodzenia z pomocą chodzika lub laski oraz ćwiczenia poprawiające sprawność rąk.

U niektórych pacjentów po udarze może wystąpić afazja, czyli trudności w mówieniu lub rozumieniu mowy spowodowane uszkodzeniem ośrodka mowy w mózgu. Osoba z afazją może mieć problemy z nazwaniem przedmiotów, zapamiętaniem imion czy poprawnym budowaniem zdań. Logopeda może pomóc w leczeniu afazji.

Rozpoczęta rehabilitacja w fazie ostrej udaru może być kontynuowana na oddziale rehabilitacji neurologicznej. Celem pobytu na takim oddziale jest m.in. terapia zajęciowa, nauka samodzielności w życiu codziennym oraz adaptacja do pracy pomimo ewentualnych ograniczeń wynikających z zaburzeń neurologicznych po udarze. Wspieranie radzenia sobie z trudnościami emocjonalnymi może ułatwić psychoterapia. Pomocne w procesie powrotu do zdrowia są także organizacje pacjentów.

Osoba chorująca na udar niedokrwienny, która została szybko poddana leczeniu alteplazą, ma znacząco większe szanse na całkowite odzyskanie funkcji neurologicznych. U większości pacjentów, którzy doświadczyli udaru mózgu, zwłaszcza tych, którzy nie otrzymali leczenia alteplazą, obserwuje się częściowe zmniejszenie zaburzeń neurologicznych, ale nie całkowite ustąpienie. Pomimo tego, że martwe komórki mózgowe nie regenerują się, nie wszystkie niedotlenione komórki ulegają trwałemu uszkodzeniu. Wiele z nich, po przejściu początkowego szoku, jest w stanie ponownie przejąć swoje funkcje. Dodatkowo, dzięki plastyczności mózgu, pewne komórki mogą częściowo zastąpić funkcję tych, które zginęły. Plastyczność mózgu jest większa u młodszych pacjentów. Skuteczna rehabilitacja, dobrze dopasowana do potrzeb pacjenta, odgrywa kluczową rolę w procesie powrotu do zdrowia.

Niemniej pomimo najlepszej opieki medycznej, około jednej trzeciej pacjentów z udarem umiera (połowa z udarem krwotocznym), co czyni udar mózgu trzecią najczęstszą przyczyną zgonów, po nowotworach i chorobach serca. Wielu pacjentów do końca życia zmaga się z ciężką niepełnosprawnością, często ograniczającym ich kontakt z otoczeniem i wymagającym stałej opieki. Najczęściej dotyczy to osób, u których stan zdrowia od początku udaru był bardzo krytyczny, na przykład w wyniku niedrożności dużych tętnic doprowadzających krew do znacznej części mózgu.

Po zakończeniu leczenia w szpitalu kontynuuje się odpowiednią rehabilitację. Opiekę w domu nad pacjentem po udarze mózgu omówiono w artykule „Opieka nad osobą po udarze w domu”.

Ponadto lekarz będzie dążył do eliminacji przyczyny udaru, aby zapobiec kolejnemu incydentowi w przyszłości. Istotne jest skuteczne leczenie chorób, które zwiększają ryzyko udaru mózgu, takich jak nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, hipercholesterolemia. Wymaga to odpowiednich leków, zdrowej diety, aktywności fizycznej i rzucenia palenia (zob. odpowiednie sekcje).

Jeśli nie usunięto przyczyny tworzenia się skrzeplin w sercu, co zwiększa ryzyko kolejnych udarów mózgowych, pacjent powinien kontynuować przyjmowanie doustnych antykoagulantów do końca życia.

W przypadku zwężenia tętnicy szyjnej, lekarz może zdecydować się na poszerzenie za pomocą stentu lub wykonanie endarterektomii szyjnej w celu przywrócenia prawidłowego przepływu krwi.

Każdy pacjent po udarze niedokrwiennym lub TIA, jeśli nie jest wskazane leczenie hamujące krzepliwość krwi, powinien zażywać leki hamujące czynność płytek krwi, takie jak aspiryna, klopidogrel lub tiklopidyna (decyzja należy do lekarza).

Zapobieganie atakom mózgu u osób zdrowych (zwane profilaktyką pierwotną) opierać się może na zapobieganiu chorobom zwiększającym ryzyko udaru (takim jak nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, miażdżyca) oraz na wcześniejszym wykryciu i skutecznym leczeniu.